ТОМ 5, № 3 (2025)

Цель исследования. Изучение влияния прогестагенов на ключевые компоненты сигнального пути трансформирующего фактора роста бета TGF-β в слизистой оболочке тела матки при гиперплазии эндометрия без атипии с целью определения патогенетической роли данного пути и прогнозирования эффективности терапии. Материалы и методы. Проведено комплексное обследование 19 пациенток с гиперплазией эндометрия без атипии до и после трехмесячного курса консервативного лечения с применением прогестагенов. Объектом исследования служили образцы эндометрия, полученные методом раздельного диагностического выскабливания и пайпель-биопсии. Результаты. Установлено, что прогестагены подавляют повышенную экспрессию TGF-β, характерную для гиперплазии эндометрия, а также нормализуют нарушенную экспрессию других компонентов TGF-β-зависимого сигнального пути, в частности белков SMAD (от названия гена Drosophila MAD («mothers against decapentaplegic») и гена Caenorhabditis elegans SMA («small worm phenotype»), приближая их к уровню, типичному для неизмененного эндометрия. Заключение. Полученные данные подтверждают, что при гиперплазии эндометрия происходит изменение экспрессии компонентов сигнального пути TGF-β, которое поддается коррекции с помощью прогестагенов. Это открывает новые перспективы в терапии данного заболевания и профилактике злокачественной трансформации эндометрия.